Sehnerv MS Epo

Darstellung eines Sehnervs am Übergang in die Netzhaut. Rot gefärbt ist der Teil, der bei einer Sehnerventzündung früh geschädigt wird. Foto: Aleksandar Stojic, Neuroonkologie, Universitätsklinikum Heidelberg

Das Hormon Erythropoietin, auch bekannt als Dopingmittel EPO, kann bei einer Entzündung des Sehnervs – einem frühen Stadium der Multiplen Sklerose (MS) – das Absterben von Nervenzellen verhindern. Dies hat die Heidelberger Neurologin Prof. Dr. Ricarda Diem im Rahmen einer Pilotstudie gezeigt. Nun soll das neue Behandlungskonzept in einer groß angelegten Patientenstudie der Universitätskliniken Heidelberg und Freiburg überprüft werden. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung hat die Förderung des Projekts mit einer Million Euro bewilligt. Erste Patientinnen und Patienten werden ab Oktober 2013 eingeschlossen.

Bestätigen sich die Ergebnisse, gäbe es erstmals einen Therapieansatz, der Nervengewebe vor den Angriffen des Immunsystems und den Entzündungsreaktionen bei der Autoimmunerkrankung MS schützt. EPO ist bereits als Medikament bei Blutarmut zugelassen. Deutschlandweit leiden rund 120.00 Menschen an MS. Körpereigene Immunzellen greifen gesundes Nervengewebe an und zerstören es. Häufig verursacht MS bereits in jungen Jahren Nervenschäden und Behinderungen. Medikamente, die das Immunsystem hemmen und die Entzündungsprozesse mildern, können die Krankheitsschübe zwar dämpfen, aber nicht heilen. Es gibt keine zugelassenen Wirkstoffe, um die Nervenzellen zu schützen und ihr Absterben zu verhindern.

Sehnerventzündung bei MS kann zu Erblindung führen

Häufig ist eine Entzündung des Sehnervs mit Schädigung der Netzhaut im Auge das erste Anzeichen einer MS. Die Betroffenen verspüren Schmerzen hinter dem Auge, innerhalb von Stunden oder Tagen verschlechtert sich das Sehvermögen bis fast zur Erblindung. Nach der Behandlung mit Cortison verschwinden diese Symptome i.d.R. nahezu vollständig. „Bei zahlreichen Patienten bleibt es aber nicht bei einer Sehnerventzündung, nach Wochen oder Monaten gibt es einen weiteren Schub“, erklärt Prof. Dr. Diem, Oberärztin an der Abteilung Neuroonkologie der Neurologischen Universitätsklinik Heidelberg: „Jedes Mal schrumpft die Anzahl der Nervenzellen weiter, bis es schließlich zu einer dauerhaften Verschlechterung des Sehvermögens oder sogar zur Erblindung kommt.“

Das Wachstumshormon EPO kurbelt die Bildung der roten Blutkörperchen an, kann nach neuen Erkenntnissen aber auch die Widerstandskraft von Nervenzellen gegenüber schädigenden Reizen verbessern. In Arbeiten an Tiermodellen der MS und der Sehnerventzündung entdeckte Prof. Diem 2005, dass EPO das Überleben der Zellen in Netzhaut und Sehnerv während einer Entzündung fördert. Schaffen es die Nervenzellen auf diese Weise, den Angriff des Immunsystems zu überstehen, können sich Netzhaut und Sehnerv nach Abklingen der Entzündung erholen. Eine Pilotstudie mit 40 MS-Patienten, die 2012 in den „Annals of Neurology“ veröffentlicht wurde, zeigte: Bei Patienten, die zusätzlich zur Standardtherapie mit Cortison drei Tage lang EPO erhielten, starben deutlich weniger Nervenzellen ab als bei der Kontrollgruppe mit alleiniger Cortison-Behandlung. Nervenfasern in Netzhaut und Sehnerv degenerierten unter dem Einfluss von EPO kaum, optische Reize aus dem Auge wurden besser ans Gehirn weitergeleitet. Es traten keine schwerwiegenden Nebenwirkungen auf.

Erster Therapieansatz zum Schutz der Nervenzellen

„Indem wir die Nervenzellen mit EPO stärken und durch die Entzündung retten, könnten wir in Zukunft dauerhafte Schäden am Nervengewebe zumindest hinauszögern und mildern“, so Diem. An der Studie unter Leitung von Prof. Dr. Diem und Prof. Dr. Wolf Lagrèze, Universitäts-Augenklinik Freiburg, beteiligen sich 12 deutsche Universitätskliniken. Eingeschlossen werden insgesamt 100 Patienten, die erstmals unter einer Sehnerventzündung leiden und bei denen bisher keine anderen Symptome einer MS aufgetreten sind. Sie erhalten zusätzlich zur Standardtherapie mit Cortison entweder EPO oder ein Scheinmedikament (Plazebo). „Die Sehnerventzündung dient uns in dieser Studie als Modell für MS im Frühstadium, wenn das Nervengewebe noch nicht geschädigt ist“, erklärt Diem. „Später wollen wir den neuen Therapieansatz auch in weiter fortgeschrittenen Stadien einer MS untersuchen.“