Kälte bringt das braune Fettgewebe zum Leuchten (Positronen-Emissionstomographie). Bild: Turku PET Centre

Koordiniert vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) sucht ein europäisches Forschungskonsortium nach Möglichkeiten, mithilfe des braunen Fettgewebes Volkskrankheiten wie Typ 2-Diabetes oder das metabolische Syndrom zu bekämpfen. Starkes Übergewicht (also Fettleibigkeit oder Adipositas) greift um sich wie eine Pandemie. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzte 2006, dass in Europa die Hälfte aller Erwachsenen und ein Fünftel aller Kinder übergewichtig sind.
Von dieser Gruppe gilt etwa ein Drittel als adipös. 2009 bestätigte ein Mikrozensus des Statistischen Bundesamtes diese Zahlen für Deutschland: 15 Prozent der Deutschen wurden als adipös eingestuft. Heute sind zehnmal mehr europäische Kinder fettleibig als noch 1970. Auf das Konto der Adipositas gehen zahlreiche Erkrankungen, am schwerwiegendsten darunter sind Typ 2-Diabetes, Herzkreislauf-Krankheiten und Krebs.

Weißes Fettgewebe speichert – braunes verbraucht Energie

Adipositas entsteht, wenn der Körper überschüssige Energie in Form von Fettmolekülen im weißen Fettgewebe speichert. Große Depots davon finden sich etwa an Bauch, Hüften und Gesäß. Daneben existiert jedoch eine zweite Art von Körperfett, das braune Fettgewebe. Im Gegensatz zum weißen Fettgewebe, das Energie speichert, verbraucht das braune Fettgewebe Energie, indem es sie in Wärme umwandelt.
Bis vor kurzem gingen Wissenschaftler davon aus, dass bei Menschen nur Säuglinge aktives braunes Fettgewebe besitzen. 2007 wiesen mehrere Forschergruppen diesen Gewebetyp auch bei Erwachsenen nach. Außerdem zeigten Wissenschaftler um Stephan Herzig im DKFZ, dass das körpereigene Entzündungshormon Prostaglandin innerhalb des weißen Fettgewebes die Entstehung von Zellen anregt, die viele Charakteristika der braunen Fettzellen haben.

Diese Ergebnisse eröffnen eine völlig neuartige Möglichkeit, Fettleibigkeit zu bekämpfen: Die Aktivierung oder Regeneration von nur kleinen Mengen an braunem Fettgewebe würde den Abbau des weißen Fetts, den Glukoseverbrauch und damit auch den Energieverbrauch eines Menschen signifikant steigern. Dafür spricht auch die Beobachtung, dass schlanke Menschen – relativ – mehr braunes Fettgewebe besitzen als übergewichtige.
Daher suchen die Forscher nach Wegen, um durch Ernährung oder mit Medikamenten das braune Fettgewebe zur Vermehrung oder zu verstärkter Wärmeproduktion anzuregen. „Schätzungen gehen davon aus, dass 50 Gramm mehr braunes Fettgewebe ausreichen würden, um den Energieverbrauch eines Erwachsenen um 20 Prozent zu steigern“, erklärt Herzig. „Uns geht es dabei nicht darum, Menschen zu einer vermeintlichen Traumfigur zu verhelfen. Unser Ziel ist vielmehr, bei schwer übergewichtigen Personen eine gestörte Glukosetoleranz zu beheben, also die Wirkung von Insulin zu verbessern und damit einem Typ 2-Diabetes entgegenzuwirken.“

EU fördert Forschungsvorhaben

Deshalb haben sich die Forscher um Herzig mit 19 europäischen Partnerinstitutionen zusammengeschlossen. Die EU fördert das Forschungsvorhaben über vier Jahre mit insgesamt sechs Millionen Euro. Stephan Herzig, der Koordinator, freut sich: „Das ist das erste Mal, dass die Erforschung der vielversprechenden Eigenschaften von braunem Fettgewebe in Europa im großen Rahmen gefördert wird.“ Die Forschungsinstitutionen haben verschiedene Aufgaben definiert, die sie mithilfe der EU-Förderung bewältigen wollen. Dazu zählt u.a., die Stamm- bzw. Vorläuferzellen von braunen Fettzellen zu identifizieren und ihr molekulares Profil aufzuklären.
Einige Forschungsgruppen wollen Methoden entwickeln, um diese Vorläuferzellen aus dem Körper zu entnehmen und in der Kulturschale zu vermehren. An Mäusen soll untersucht werden, ob die so gewonnenen braunen Fettzellen Diabetes verhindern oder verzögern können. Ein wichtiges Ziel ist auch, nach Wirkstoffen zu suchen, die braune Fettzellen aktivieren oder ihre Entstehung im weißen Fettgewebe anregen. Finden sich vielversprechende Substanzen, sollen sie klinisch erprobt werden.

Quelle: Pressemitteilung des Deutschen Krebsforschungszentrums vom 24. November 2011